MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1007/s10741-014-9431-1

Медицинская библиотека · Heart failure reviews · 2015

Role of interleukin-6 in regulation of immune responses to remodeling after myocardial infarction.

Huang Mingyuan, Yang Du, Xiang Meixiang, Wang Jianan

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Myocardial remodeling following myocardial infarction (MI) is emerging as key causes of chronic infarct mortality. Interleukin-6 is a classic pro-inflammatory cytokine needed to mount an effective immune response. It seems that interleukin-6 acts as an important role in the dynamic and superbly orchestrated process of innate immunity after MI. Interleukin-6 timely suppresses of innate immune signals to prevent the catastrophic consequences of uncontrolled inflammation on cardiac geometry and function, and thus tunes myocardial remodeling. A comprehensive understanding of biological processes of interleukin-6 in innate immunity leading to inflammatory response and disease-related ventricular remodeling is helpful to find the solution of chronic heart failure. To accomplish this, we reviewed the articles of interleukin-6 regard to inflammation, innate immunity, and cardiac remodeling. This review focuses on the role of interleukin-6 that dominates cell-mediated immunity, especially on neutrophils, monocytes, macrophages, and fibroblasts. In addition, we will also briefly discuss other inflammatory cytokines involved in this process within the paper.

Для цитирования: Huang Mingyuan, Yang Du, Xiang Meixiang, Wang Jianan. Role of interleukin-6 in regulation of immune responses to remodeling after myocardial infarction.. Heart failure reviews. 2015. DOI: 10.1007/s10741-014-9431-1.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.