m+Medelevator.RU
← Поиск публикаций
Neuropharmacology · 2025

Протамин с низким молекулярным весом усиливает нейрозащиту и ремиилизацию, смягчая сульфид хондроитина протеогликанский ингибитор в моделях обезвоживания.

СтатьяНазвание и аннотация: Машинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Koppinen Tapani K, Reyes Carolina R, Beckett Liam, Nam Jinhan, Kallionpää Tuomas A E, Leskinen Saila Medina, Huber Nadine, Haapasalo Annakaisa, Rivera Francisco J, Voutilainen Merja H, Rauvala Heikki

Аннотация

Протеогликаны сульфата хондроитина (CSPG) представляют собой ингибиционные молекулы, осаждаемые в экстраклеточную матрицу повреждений при множественном склерозе (MS). CSPG поддерживают текущие подстрекательские процессы и предотвращают дифференциацию олигодендроцитов в клетках потомства (OPC), что приводит к повреждению ремиелиции и хронической патологии в MS. Здесь мы описываем протамин с низким молекулярным весом как маленький, позитивно заряженный пептид, который связывается с негативно заряженными ингибиционными участками CSPG. Мы показываем, что LMWP преодолела ингибирование CSPG дифференцации OPC и усилила воспоминание после обезвоживания фокуса на основе токсинов. Кроме того, ЛМРД способствует развитию заболеваний в рамках экспериментальной модели аутоиммунного энцефаломиелита (EAE). LMWP является барьером для мозга крови, и периферическая администрация в мышах EAE приводит к значительному снижению концентраций сывороточной нейрофильной цепи. Кроме того, анализ тканей показывает повышение толщины миелина и сокращение аксоналовой дегенерации при лечении LMWP в мышах EAE, что подтверждает ее роль в качестве нейрозащитного соединения. Наконец, LMWP сокращает микроглиоз и фиброз в EAE, скорее всего, предпочитая ремонт тканей. Таким образом, ЛМРД поддерживает ремимилинизацию, а также нейрозащиту, результатом чего является перспективная стратегия лечения демиелионирующих заболеваний, таких, как MS.
Оригинал публикации

Low-molecular weight protamine enhances neuroprotection and remyelination by mitigating chondroitin sulfate proteoglycan inhibition in models of demyelination.

Chondroitin sulfate proteoglycans (CSPGs) are inhibitory molecules deposited in the extracellular matrix of lesions in multiple sclerosis (MS). CSPGs maintain ongoing inflammatory processes and prevent oligodendrocyte progenitor cell (OPC) differentiation, resulting in impaired remyelination and chronic pathology in MS. Here, we profile low-molecular weight protamine (LMWP) as a small, positively charged peptide that binds to the negatively charged inhibitory sections of CSPGs. We show that LMWP overcomes CSPG inhibition of OPC differentiation and increases remyelination following toxin-based focal demyelination. Moreover, LMWP ameliorates disease progression in experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) model. LMWP is blood brain barrier-penetrant, and peripheral administration in EAE mice results in significantly lowered concentrations of serum neurofilament light-chain. Additionally, tissue analyses show increased myelin thickness and a reduction in axonal degeneration with LMWP treatment in EAE mice, supporting its role as a neuroprotective compound. Finally, LMWP reduces microgliosis and fibrosis in EAE, most likely, favoring tissue repair. Thus, LMWP supports remyelination as well as neuroprotection resulting in a promising strategy for the treatment of demyelinating disease, such as MS.

Предметные рубрики MeSH

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты