MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1002/jat.1689

Медицинская библиотека · Journal of applied toxicology : JAT · 2011

Protective effect of apocynin on antimycin A-induced cell damage in osteoblastic MC3T3-E1 cells.

Choi Eun Mi, Lee Young Soon

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Apocynin is a naturally occurring methoxy-substituted catechol, experimentally used as an inhibitor of NADPH-oxidase. In the present study, we investigated the protective effects of apocynin on antimycin A (AMA)-induced toxicicy in osteoblastic MC3T3-E1 cells. Exposure of MC3T3-E1 cells to AMA caused significant cell viability loss, as well as mitochondrial membrane potential (MMP) dissipation, complex IV inactivation, ATP loss, intracellular calcium ([Ca2+]i) elevation and oxidative stress. Pretreatment with apocynin prior to AMA exposure significantly reduced AMA-induced cell damage by preventing MMP dissipation, complex IV inactivation, ATP loss, [Ca2+]i elevation and oxidative stress. These results suggest that apocynin has a protective effect against AMA-induced cell damage by its antioxidant effects and the attenuation of mitochondrial dysfunction. Apocynin also induced the activation of PI3K (phosphoinositide 3-kinase), Akt (protein kinase B) and CREB (cAMP-response element-binding protein) inhibited by AMA. All these data indicate that apocynin may reduce or prevent osteoblasts degeneration in osteoporosis or other degenerative disorders.

Для цитирования: Choi Eun Mi, Lee Young Soon. Protective effect of apocynin on antimycin A-induced cell damage in osteoblastic MC3T3-E1 cells.. Journal of applied toxicology : JAT. 2011. DOI: 10.1002/jat.1689.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.