m+Medelevator.RU
← Поиск публикаций
BMC immunology · 2025

Пидотимод смягчил экспериментальный аутоиммунный энцефаломиэлит, регулировав баланс селезеночных лимфоцитов.

СтатьяНазвание и аннотация: Машинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Wang Yanping, Zhang Sifan, Li Anqi, Zhao Ping, Ma Xiaoru, Zhang Xiyu, Wu Junfeng, Qiao Zhixin, Wang Chao, Lang Xiujuan, Liu Xijun, Sun Bo, Li Hulun, Liu Yumei

Аннотация

ЦЕЛЬ: Для изучения вопроса о том, влияет ли пидотимод на развитие и остроту экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (EAE), классического животного образца множественного склероза (MS), был изучен баланс сленических лимфоцитов в мышах, обработанных и не обработанных мышами EAE. МЕТОДЫ: C57BL/6J мыши были иммунизированы путем подкожной инъекции эмульсии, содержащей MOG35-55, с последующим мониторингом их общего состояния и клинических оценок после лечения пидотимодом или солевым раствором (контролем транспортного средства). Для оценки инфильтрации лейкоцита использовались гематоксилин и эозин (H&E), а также цитометрия потока (FCM), в то время как для оценки аксонной демиелиции в центральной нервной системе (CNS) использовались пятно ФлуороМилинТМ. Кроме того, была проведена работа по изучению воздействия пидотимода на селенические лимфоциты как in vitro, так и in vivo на пиковой стадии EAE. РЕЗУЛЬТАТЫ: По сравнению с управлением транспортным средством, лечение пидотимода значительно снизило клинические показатели, уменьшило инфильтрацию лейкоцита в спинном мозге и мозге и подавило демиелинацию спинного мозга. Кроме того, пиктимодное лечение заметно увеличило популяцию CD4+ CD25+Foxp3+ регулирующих Т клеток (Tregs) и CD8+Foxp3+Tregs, снижая при этом количество CD4+IFN-__+ помощник T клеток (Th1), CD4+IL-17+ помощник T клеток (Th17), и CD8+ IL-17+ цитотоксичных Т клеток (Tc17) в селезенке на пиковой стадии EAE как in vitro, так и in vivo. Кроме того, на пиковой стадии EAE как in vitro, так и in vivo количество клеток B220+ TNF-α+ B в селезенке значительно сократилось. ВЫВОДЫ: В настоящем исследовании в предварительном порядке изучаются последствия и потенциальные механизмы иммуномодулятора пидотимод при лечении мышей EAE. Результаты показали, что пиктимодное лечение уменьшило процентную долю клеток CD4+IFN-β+T1, CD4+IL-17+T17, CD8+IL-17+ Tc17 клеток и B220+ TNF-α+B клеток CD4+ CD25+ Foxp3+Tregs и CD8+ Foxp3+Tregs в селезенке на пиковой стадии EAE. Кроме того, пидотимод сократил проникновение лейкоцита в спинной мозг и мозг, а также демиэлизацию спинного мозга. Эти выводы свидетельствуют о том, что нейрозащитный эффект пидотимода в мышах EAE может быть его способностью регулировать баланс селезеночных лимфоцитов.
Оригинал публикации

Pidotimod alleviated experimental autoimmune encephalomyelitis by regulating the balance of splenic lymphocytes.

OBJECTIVE: To examine whether pidotimod affects the progression and severity of experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), a classic animal model of multiple sclerosis (MS), the balance of splenic lymphocytes in pidotimod-treated and untreated EAE mice was examined.

METHODS: C57BL/6J mice were immunized by subcutaneous injection of an emulsion containing MOG35-55, with subsequent monitoring of their general condition and clinical scores following treatment with pidotimod or saline solution (vehicle control). Hematoxylin and eosin (H&E) staining, along with flow cytometry (FCM), was employed to evaluate leukocyte infiltration, while FluoroMyelin™ Green staining was utilized to assess axonal demyelination in the central nervous system (CNS). Additionally, FCM was conducted to investigate the effects of pidotimod on splenic lymphocytes both in vitro and in vivo during the peak stage of EAE.

RESULTS: Compared to the vehicle control, pidotimod treatment significantly reduced the clinical scores, decreased leukocyte infiltration in the spinal cord and brain, and suppressed demyelination in the spinal cord. Furthermore, pidotimod treatment markedly increased the populations of CD4+ CD25+ Foxp3+ regulatory T cells (Tregs) and CD8+ Foxp3+ Tregs, while decreasing the numbers of CD4+ IFN-γ+ helper T cells (Th1), CD4+ IL-17+ helper T cells (Th17), and CD8+ IL-17+ cytotoxic T cells (Tc17) in the spleen during the peak stage of EAE both in vitro and in vivo. Additionally, pidotimod treatment significantly diminished the population of B220+ TNF-α+ B cells in the spleen at the peak stage of EAE both in vitro and in vivo.

CONCLUSIONS: The present study preliminarily explored the effects and potential immunomodulator mechanisms of pidotimod in treating EAE mice. Results indicated that pidotimod treatment decreased the percentages of CD4+ IFN-γ+ Th1 cells, CD4+ IL-17+ Th17 cells, CD8+ IL-17+ Tc17 cells and B220+ TNF-α+ B cells, while increasing the percentages of CD4+ CD25+ Foxp3+ Tregs and CD8+ Foxp3+ Tregs in the spleen at the peak stage of EAE. Additionally, pidotimod reduced leukocyte infiltration into the spinal cord and brain, as well as demyelination in the spinal cord. These findings suggest that the neuroprotective effects of pidotimod in EAE mice may be its ability to regulate the balance of splenic lymphocytes.

Предметные рубрики MeSH

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты