MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1002/jbt.70506

Медицинская библиотека · Journal of biochemical and molecular toxicology · 2025

Casein Kinase 1α Agonist Pyrvinium Promotes Autophagy to Suppress Endometriosis in Mice.

Zhou Aixiu, Cai Qiongyi, Hong Yating, Lv Yuchun

СтатьяПеревод в очереди

Аннотация

Endometriosis is a prevalent gynecological disorder characterized by the ectopic presence of endometrial tissue and chronic inflammation. This study aimed to explore the therapeutic potential of the Casein kinase 1 alpha (CK1α) agonist pyrvinium in endometriosis. Human endometrial stromal cells and an in vivo mouse model of endometriosis were employed. Quantitative PCR was used to assess the mRNA levels of CK1α and autophagy-related genes, while Western blot analysis measured their protein expression. Immunohistochemical staining was performed to detect CK1α and Atg7 in ectopic lesion tissues. Additionally, enzyme-linked immunosorbent assay quantified inflammatory cytokine secretion in the culture supernatants and mouse peritoneal fluid. In human endometrial stromal cells, pyrvinium treatment significantly upregulated CK1α and autophagy-related proteins and suppressed inflammatory cytokine secretion under hypoxic conditions. In the in vivo endometriosis model, pyrvinium inhibited the growth of endometriotic lesions and reduced pro-inflammatory cytokine levels. These findings suggest that pyrvinium activates CK1α, induces autophagy, and mitigates inflammatory responses in endometriosis.

Для цитирования: Zhou Aixiu, Cai Qiongyi, Hong Yating, Lv Yuchun. Casein Kinase 1α Agonist Pyrvinium Promotes Autophagy to Suppress Endometriosis in Mice.. Journal of biochemical and molecular toxicology. 2025. DOI: 10.1002/jbt.70506.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.