Квитание протеина в Myelin, обслуживание и регенерация в центральной нервной системе.

Скомбинированная олигодендроцитами (OLGs) в центральной нервной системе (CNS), миелиновая оболочка представляет собой многоламелларную структуру, которая позволяет быстро передавать потенциалы действий и обеспечивает метаболическую поддержку окружающих ее аксонов. При множественном склерозе (MS), хроническом неврологическом расстройстве, мембрана миелина становится объектом приступов с иммунной помощью. Эти нападения приводят к высвобождению подстрекательских цитокинов и активируют микроглию (MG) и астроциты, что приводит к сильному обезвоживанию и нейродегенерации. Квакинг (QKI) — многофункциональный белок, имеющий обязательную силу для РНК, играющий важнейшую роль в сглаживании CNS, регулируя метаболизм РНК и липидный гомеостаз в глиальных клетках. Через свои основные изоформы-QKI-5, QKI-6 и QKI-7-QKI организовывает важные послепереписные процессы в ОГС, включая скрещивание, стабильность, ядерный экспорт и перевод на местный перевод ключевых записей миелина. Дефицит QKI изменяет выражение многочисленных генов, связанных с аксонным герметизмом и путями миэлирования, таких, как MBP, PLP1, MAG и Nfasc155. QKI также модифицирует холестерин и жирный кислотный биосинтез, выступая в качестве транскрипционного ко Активатора, обеспечивая надлежащий липидный состав миелинской оболочки. В MG QKI регулирует фагосомное созревание и выражение подстрекательских генов, способствуя тем самым эффективному удалению миелинового мусора и создавая разрешительную среду для ремиелинации. Сокращенное выражение QKI было задокументировано в MS и ее экспериментальных моделях. В этом контексте в настоящем обзоре резюмируются имеющиеся данные о том, что QKI является центральным регулятором технического обслуживания и регенерации миелина, и высвечивается его потенциал в качестве терапевтической цели для борьбы с болезнями.