MedElevator
Войти в исследования Инфекции людей с дефектами питания и пациентов, прошедших селенэктомию.
Аннотация
Система дополнения включает в себя несколько белков, связанных с флюидовой фазой и мембраной. В физиологических условиях активация жидкофазных компонентов дополняющего элемента поддерживается под строгим контролем, и активация дополняющего элемента происходит главным образом на поверхностях, признанных "несамо" в попытке свести к минимуму повреждения посторонних хост-комплексных элементов. Membrane дополняет компоненты для ограничения дополнительной активации в ячейках хост-комплекса или для облегчения поглощения антигенов или микробов "запечатанными" фрагментами. Хотя в настоящем обзоре основное внимание уделяется роли дополнения инфекционных заболеваний, в ходе работы за последние несколько десятилетий был определен ряд важных функций дополнения, отличных от функций борьбы с инфекциями. Активация дополнения в жидкой фазе может происходить через классический, лектин или альтернативный путь. Недостатки компонентов классического пути приводят к возникновению аутоиммунных расстройств и предрасположению людей к периодическим респираторным инфекциям и инфекциям, вызываемым инкапсулированными организмами, включая пневмонию Стрептококка, неиссерию менингитиди и гемофилию гриппа. Несмотря на то, что не было выявлено ни одного человека с полным дефицитом лектина (МБЛ), низкие уровни МБЛ были связаны с предрасположенностью к нескольким болезням или их серьезностью. Как представляется, MBL может играть важную роль в детях, у которых относительно незрелая адаптивная иммунная реакция. С3 - это точка, в которой все дополняющие пути сходятся, и полный недостаток С3 неизбежно ведет к серьезным инфекциям, в том числе вызываемым менингококчи и пневмококчи. Недостатки альтернативных и окончательных путей дополнения приводят к почти исключительной предрасположенности к инвазивным менингококковым заболеваниям. Селезенка играет важную роль в обработке антигенов и производстве антител. Сплошные макрофаги имеют решающее значение для очистки опзонизированных инкапсулированных бактерий (таких, как пневмококки, менингококки и эшеричиа-коли) и интраэритроцитных паразитов, таких, как те, которые вызывают малярию и педициоз, что объясняет мощную природу этих инфекций у лиц с анатомической или функциональной аспелинией. Направленные на оказание помощи пациентам с недостатками в дополнении и аспелией, проводят разъяснительную работу с пациентами относительно их предрасположенности к инфекции и важности профилактических иммунизаций, а также требуют срочной медицинской помощи.
Название и аннотация на языке оригинала
Infections of people with complement deficiencies and patients who have undergone splenectomy.
The complement system comprises several fluid-phase and membrane-associated proteins. Under physiological conditions, activation of the fluid-phase components of complement is maintained under tight control and complement activation occurs primarily on surfaces recognized as "nonself" in an attempt to minimize damage to bystander host cells. Membrane complement components act to limit complement activation on host cells or to facilitate uptake of antigens or microbes "tagged" with complement fragments. While this review focuses on the role of complement in infectious diseases, work over the past couple of decades has defined several important functions of complement distinct from that of combating infections. Activation of complement in the fluid phase can occur through the classical, lectin, or alternative pathway. Deficiencies of components of the classical pathway lead to the development of autoimmune disorders and predispose individuals to recurrent respiratory infections and infections caused by encapsulated organisms, including Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, and Haemophilus influenzae. While no individual with complete mannan-binding lectin (MBL) deficiency has been identified, low MBL levels have been linked to predisposition to, or severity of, several diseases. It appears that MBL may play an important role in children, who have a relatively immature adaptive immune response. C3 is the point at which all complement pathways converge, and complete deficiency of C3 invariably leads to severe infections, including those caused by meningococci and pneumococci. Deficiencies of the alternative and terminal complement pathways result in an almost exclusive predisposition to invasive meningococcal disease. The spleen plays an important role in antigen processing and the production of antibodies. Splenic macrophages are critical in clearing opsonized encapsulated bacteria (such as pneumococci, meningococci, and Escherichia coli) and intraerythrocytic parasites such as those causing malaria and babesiosis, which explains the fulminant nature of these infections in persons with anatomic or functional asplenia. Paramount to the management of patients with complement deficiencies and asplenia is educating patients about their predisposition to infection and the importance of preventive immunizations and seeking prompt medical attention.
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.