MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1111/jog.12117

Медицинская библиотека · The journal of obstetrics and gynaecology research · 2013

Toll-like receptor system and endometriosis.

Khan Khaleque Newaz, Kitajima Michio, Fujishita Akira, Nakashima Masahiro, Masuzaki Hideaki

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Endometriosis is an estrogen-dependent chronic inflammatory condition associated with variable degrees of pelvic pain and infertility. Studies have showed that the growth and progression of endometriosis continue even in ovariectomized animals. This indicates that besides ovarian steroid hormones, the growth of endometriosis can be regulated by the innate immune system in the pelvic environment. As a component of innate immune system, increased infiltration of macrophages has been described in the intact tissue and peritoneal fluid of women with endometriosis. Different immune cells and dendritic cells express Toll-like receptors (TLR) and exhibit functional activity in response to microbial products. In this review article, we discuss the role of the TLR system in endometrium and endometriosis and outline the involvement of cytokines/endotoxin in causing adverse reproductive outcome. In the first part of this review article, the fundamentals of innate immune system, functional characteristics of TLR and signaling pathways of TLR4 are discussed for easy understanding by the readers.

Для цитирования: Khan Khaleque Newaz, Kitajima Michio, Fujishita Akira, Nakashima Masahiro, Masuzaki Hideaki. Toll-like receptor system and endometriosis.. The journal of obstetrics and gynaecology research. 2013. DOI: 10.1111/jog.12117.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.