MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1086/323803

Медицинская библиотека · The Journal of infectious diseases · 2001

Mannose-binding lectin regulates the inflammatory response of human professional phagocytes to Neisseria meningitidis serogroup B.

Jack D L, Read R C, Tenner A J, Frosch M, Turner M W, Klein N J

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

The influence of the innate immune protein mannose-binding lectin (MBL) on the response of human phagocytes to Neisseria meningitidis was investigated. MBL increased the association of killed meningococci with neutrophils, monocytes, and macrophages by increasing the proportion of cells that recognized bacteria. MBL down-regulated the normal change in expression of the leukocyte adhesion molecules CD11b and CD62L. In an ex vivo model, the addition of MBL to the blood of MBL-deficient donors influenced the production of monocyte-derived inflammatory cytokines. The addition of high concentrations of MBL (>6 microg/mL) profoundly decreased the production of interleukin (IL)-6, IL-1beta, and tumor necrosis factor-alpha by monocytes in response to meningococci, whereas lower concentrations enhanced the production of IL-6 and IL-1beta. These results suggest that MBL not only is involved in complement activation but also is a potent regulator of inflammatory pathways and, as such, may affect the severity of meningococcal disease.

Для цитирования: Jack D L, Read R C, Tenner A J, Frosch M, Turner M W, Klein N J. Mannose-binding lectin regulates the inflammatory response of human professional phagocytes to Neisseria meningitidis serogroup B.. The Journal of infectious diseases. 2001. DOI: 10.1086/323803.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.