Biochemical and biophysical research communications · 2023
Zika virus restriction of host antioxidant response is mediated by intracellular NS1 and reveals its ability to upregulate Bach1 expression.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lebeau Grégorie, El Safadi Daed, Hoarau Mathilde, Meilhac Olivier, Krejbich-Trotot Pascale, Viranaicken Wildriss
Аннотация
Zika virus (ZIKV), has gained global attention due to its association with severe disorders, including microcephaly and congenital Zika syndrome. We investigated the role of ZIKV nonstructural protein 1 (NS1) in altering the host's antioxidant response. Using a stable cell line expressing NS1, we found that NS1 significantly reduced the expression of antioxidant-related genes, including heme oxygenase 1 (HO-1), NAD(P)H quinone dehydrogenase 1 (NQO1), and sequestosome-1 (SQSTM1), which are regulated NRF2. Interestingly, this effect was attributed to increased expression of BACH1, a factor that competes with NRF2 for binding to certain antioxidant responsive elements (ARE). Thus, ZIKV NS1-mediated disruption of the antioxidant system is linked to BACH1 overexpression. These findings offer insights into ZIKV pathogenesis and suggest potential therapeutic strategies targeting the NRF2-BACH1 axis.