MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/s1471-4914(03)00051-0

Медицинская библиотека · Trends in molecular medicine · 2003

Pathogenesis of endometriosis: natural immunity dysfunction or autoimmune disease?

Matarese Giuseppe, De Placido Giuseppe, Nikas Yorgos, Alviggi Carlo

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Endometriosis is a chronic inflammatory disease, characterized by implantation and growth of endometrial tissue outside the uterine cavity. This disabling condition is considered one of the most frequent diseases in gynecology, affecting 15-20% of women in their reproductive life. Pelvic endometriosis, the most common form of the disease, is associated with increased secretion of pro-inflammatory cytokines, neo-angiogenesis, intrinsic anomalies of the refluxed endometrium and impaired function of cell-mediated natural immunity. Recently, endometriosis has also been considered to be an autoimmune disease, owing to the presence of autoantibodies, the association with other autoimmune diseases and recurrent immune-mediated abortion. These findings are in apparent contradiction with the reduced cell-mediated natural immunity observed during the disease. In this review, we focus on the multiple processes underlying the complex pathogenesis of endometriosis, with particular emphasis on the role played by the immune system with the induction of autoimmunity.

Для цитирования: Matarese Giuseppe, De Placido Giuseppe, Nikas Yorgos, Alviggi Carlo. Pathogenesis of endometriosis: natural immunity dysfunction or autoimmune disease?. Trends in molecular medicine. 2003. DOI: 10.1016/s1471-4914(03)00051-0.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.