Kidney international · 2026
When calcium crosstalk turns ferroptotic: the SERCA2-VDAC1 axis in AKI.
СтатьяКомментарийНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hong Yu Ah
Аннотация
Organelle communication through endoplasmic reticulum-mitochondrial crosstalk is essential for maintaining cellular homeostasis and is tightly regulated by tethering proteins within mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes. In a recent study published in Kidney International, He et al. identified sarcoplasmic/endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase 2 as a key regulator of endoplasmic reticulum-mitochondrial calcium homeostasis in proximal tubules and demonstrated that loss of sarcoplasmic/endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase 2 drives voltage-dependent anion channel 1 oligomerization, mitochondrial DNA release, stimulator of interferon genes activation, and ferroptosis in acute kidney injury. This study establishes the sarcoplasmic/endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase 2-voltage-dependent anion channel 1 axis as a mechanistic link between mitochondrial calcium dysregulation and ferroptotic tubular injury.