MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1038/s41467-018-07360-1

Медицинская библиотека · Nature communications · 2018

Preclinical development of a microRNA-based therapy for intervertebral disc degeneration.

Ji Ming-Liang, Jiang Hua, Zhang Xue-Jun, Shi Pei-Liang, Li Chao, Wu Hao, Wu Xiao-Tao, Wang Yun-Tao, Wang Chen, Lu Jun

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Understanding the molecular mechanisms regulating the maintenance and destruction of intervertebral disc may lead to the development of new therapies for intervertebral disc degeneration (IDD). Here we present evidence from miRNA microarray analyses of clinical data sets along with in vitro and in vivo experiments that miR-141 is a key regulator of IDD. Gain- and loss-of-function studies show that miR-141 drives IDD by inducing nucleus pulposus (NP) apoptosis. Furthermore, miR-141 KO in mice attenuated spontaneous and surgically induced IDD. Mechanistically, miR-141 promotes IDD development by targeting and depleting SIRT1, a negative regulator of NF-κB pathway. Therapeutically, upregulation or downregulation of miR-141 by nanoparticle delivery in IDD model aggravated or alleviated experimental IDD, respectively. Our findings reveal a novel mechanism by which miR-141, in part, promotes IDD progression by interacting with SIRT1/NF-κB pathway. Blockade of miR-141 in vivo may serve as a potential therapeutic approach in the treatment of IDD.

Для цитирования: Ji Ming-Liang, Jiang Hua, Zhang Xue-Jun, Shi Pei-Liang, Li Chao, Wu Hao, Wu Xiao-Tao, Wang Yun-Tao, Wang Chen, Lu Jun. Preclinical development of a microRNA-based therapy for intervertebral disc degeneration.. Nature communications. 2018. DOI: 10.1038/s41467-018-07360-1.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.