MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3390/cells15030297

Медицинская библиотека · Cells · 2026

Epithelial Dynamics of Cystogenesis in Genetic Models of Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease.

Sun Mengyan, Wu Zhaohui, Hu Mingqiang, Luo Wei, Chen Xiaole, Ma Ming

СтатьяПеревод в очереди

Аннотация

Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD), caused by mutations in PKD1 or PKD2, is characterized by progressive and exponential enlargement of renal and hepatic cysts. However, the epithelial dynamics that generate this growth pattern remain incompletely understood. Using Brainbow/Confetti multicolor clonal lineage tracing in developmental and adult-onset ADPKD mouse models, we show that polycystin-deficient epithelial cells initiate clonal expansion at early stages of tubule dilation and continue to expand throughout cyst progression. Concurrently, cyst-lining cells undergo a progressive transition from columnar to flattened morphology, which amplifies luminal enlargement independent of cell number. Integrating these measures, we developed a mathematical model demonstrating that the combination of this clonal expansion and epithelial cell shape remodeling is sufficient to produce the exponential growth trajectory observed in ADPKD. Together, these findings define the core epithelial mechanisms that drive cyst initiation and expansion, and may provide a mathematical framework for the emergent exponential growth of cysts.

Для цитирования: Sun Mengyan, Wu Zhaohui, Hu Mingqiang, Luo Wei, Chen Xiaole, Ma Ming. Epithelial Dynamics of Cystogenesis in Genetic Models of Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease.. Cells. 2026. DOI: 10.3390/cells15030297.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.