MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3390/cells14141097

Медицинская библиотека · Cells · 2025

Role of Cellular Senescence in IUGR: Impact on Fetal Morbidity and Development.

Zia Aliabbas, Sahebdel Faezeh, Er-Reguyeg Yosra, Desjarlais Michel, Mars Jean-Clement, Lodygensky Gregory A, Chemtob Sylvain

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Intrauterine growth restriction (IUGR) is a critical challenge in perinatal medicine and is associated with significant morbidity and mortality. This review explores the intricate involvement of early developmental senescence in IUGR. We highlight the dual role of cellular senescence in both normal development and pathological conditions, emphasizing the need for further research to elucidate these mechanisms and develop targeted interventions. We discuss how oxidative stress and mitochondrial dysfunction affect senescence determinants. We present emerging therapeutic strategies aimed at targeting senescence and inflammation in the placenta. We also introduce Rytvela, an interleukin-1 (IL-1) receptor modulator developed in our laboratory, which selectively attenuates pro-inflammatory signaling while preserving essential immune responses, which in turn mitigate senescence. By addressing senescence-related dysfunctions, such interventions may improve placental performance and fetal outcomes, opening up new directions for the clinical management of IUGR.

Для цитирования: Zia Aliabbas, Sahebdel Faezeh, Er-Reguyeg Yosra, Desjarlais Michel, Mars Jean-Clement, Lodygensky Gregory A, Chemtob Sylvain. Role of Cellular Senescence in IUGR: Impact on Fetal Morbidity and Development.. Cells. 2025. DOI: 10.3390/cells14141097.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.