Biochemical and biophysical research communications · 2026
IL-4Rα-STAT6 signaling amplifies IL-1Ra production in ABCB5+ dermal mesenchymal stem cell-macrophage crosstalk.
СтатьяНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Singh Karmveer, Wilson Brian J, Waaga-Gasser Ana Maria, Schatz Susanne, Hainzl Adelheid, Yeung Philip C, Maity Pallab, Frank Natasha Y, Scharffetter-Kochanek Karin, Frank Markus H
Аннотация
ABCB5+ dermal mesenchymal stem cells (DMSCs) regulate macrophage activation via interleukin-1 receptor antagonist (IL-1Ra), but upstream control mechanisms remain unclear. Here, we define a dual-signal model integrating inflammatory and type 2 cytokine pathways. IFNγ/LPS priming initiates IL-1Ra expression, while IL-4 signaling through IL-4Rα amplifies this response via STAT6 in both ABCB5+ DMSCs and macrophages. In coculture, ABCB5+ DMSCs drive macrophage polarization toward a CD206+/CD163+ phenotype with enrichment of CD163-expressing subsets. IL-4Rα blockade with dupilumab inhibits STAT6 activation, suppresses IL-1Ra amplification, and attenuates expansion of this IL-4Rα-dependent macrophage population. Collectively, these findings identify IL-4/IL-4Rα/STAT6 signaling as a conserved amplifier of IL-1Ra-mediated stromal-immune crosstalk.