MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.neuint.2025.106033

Медицинская библиотека · Neurochemistry international · 2025

Epigenetic dysregulation and the etiology of spina bifida.

Lumour-Mensah Tabitha, Korrick Susan, Lemos Bernardo, Mazumdar Maitreyi

СтатьяОбзорПоддержка NIH: внешняя программаПеревод в очереди

Аннотация

Spina bifida is a complex and multifactorial congenital defect driven by both genetic and environmental factors. As such, epigenetic studies of spina bifida present an opportunity to study the joint contribution of both genes and the environment in the development of this disorder. This review focuses specifically on epigenetic research that may help us to understand the ways in which dysregulation of the epigenome and downstream cellular processes can confer increased risk of spina bifida. To do so, we discuss the epigenetic regulation of genes linked to spina bifida risk among children born with the disorder and their parents as well as evidence from experimental studies. We also discuss pathways necessary for normal neural tube development and specific documented dysregulation of these pathways in individuals with spina bifida. We conclude that the epigenome plays an important role in spina bifida etiology and should be further studied in additional populations, and tissue types, as well as cellular and animal models.

Для цитирования: Lumour-Mensah Tabitha, Korrick Susan, Lemos Bernardo, Mazumdar Maitreyi. Epigenetic dysregulation and the etiology of spina bifida.. Neurochemistry international. 2025. DOI: 10.1016/j.neuint.2025.106033.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.