British journal of haematology · 2017
Whole transcriptome sequencing identifies increased CXCR2 expression in PNH granulocytes.
СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hosokawa Kohei, Kajigaya Sachiko, Keyvanfar Keyvan, Qiao Wangmin, Xie Yanling, Biancotto Angelique, Townsley Danielle M, Feng Xingmin, Young Neal S
Аннотация
The aetiology of paroxysmal nocturnal haemoglobinuria (PNH) is a somatic mutation in the X-linked phosphatidylinositol glycan class A gene (PIGA), resulting in global deficiency of glycosyl phosphatidylinositol-anchored proteins (GPI-APs). This study applied RNA-sequencing to examine functional effects of the PIGA mutation in human granulocytes. CXCR2 expression was increased in GPI-AP- compared to GPI-AP+ granulocytes. Macrophage migration inhibitory factor, a CXCR2 agonist, was significantly higher in plasma of PNH patients. Nuclear factor-κB phosphorylation was upregulated in GPI-AP- compared with GPI-AP+ granulocytes. Our data suggest novel mechanisms in PNH, not obviously predicted by decreased production of the GPI moiety.