Science (New York, N.Y.) · 2019
IFITM proteins inhibit placental syncytiotrophoblast formation and promote fetal demise.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Buchrieser Julian, Degrelle Séverine A, Couderc Thérèse, Nevers Quentin, Disson Olivier, Manet Caroline, Donahue Daniel A, Porrot Françoise, Hillion Kenzo-Hugo, Perthame Emeline, Arroyo Marlene V, Souquere Sylvie, Ruigrok Katinka, Dupressoir Anne, Heidmann Thierry, Montagutelli Xavier, Fournier Thierry, Lecuit Marc, Schwartz Olivier
Аннотация
Elevated levels of type I interferon (IFN) during pregnancy are associated with intrauterine growth retardation, preterm birth, and fetal demise through mechanisms that are not well understood. A critical step of placental development is the fusion of trophoblast cells into a multinucleated syncytiotrophoblast (ST) layer. Fusion is mediated by syncytins, proteins deriving from ancestral endogenous retroviral envelopes. Using cultures of human trophoblasts or mouse cells, we show that IFN-induced transmembrane proteins (IFITMs), a family of restriction factors blocking the entry step of many viruses, impair ST formation and inhibit syncytin-mediated fusion. Moreover, the IFN inducer polyinosinic:polycytidylic acid promotes fetal resorption and placental abnormalities in wild-type but not in Ifitm-deleted mice. Thus, excessive levels of IFITMs may mediate the pregnancy complications observed during congenital infections and other IFN-induced pathologies.