Journal of materials chemistry. B · 2026
Precision mitochondrial reprogramming via a ROS-amplifying Pt(IV) nanoplatform potentiates tri-modal therapy to overcome Pt resistance in HCC.
СтатьяНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Qian Ruoning, Hou Junqing, Guo Hongjun, Zhang Qiang, Lin Jiamin, Zhou Yitian, Bi Zhiqiang, Shen Jiajia, Yang Xi, Wang Shanshan, Zhang Zhengguang, Qi Ruogu
Аннотация
Mitochondrial dysfunction plays a critical role in hepatocellular carcinoma (HCC) progression. This study develops a glutathione-responsive Pt(IV)-artesunate (ART) prodrug (Pt-ART) that co-releases cisplatin and ART in the tumor microenvironment, synergizing DNA damage and iron-dependent ROS generation for combined chemotherapy and chemodynamic therapy. The prodrug is encapsulated into a ROS-responsive, fluorinated polyethyleneimine-chlorin e6-based polycationic nanoparticle, coated with polyethylene glycol-chondroitin sulfate for enhanced tumor targeting via the EPR effect, CD44 receptor-mediated uptake, and mitochondrial accumulation. This nanoplatform effectively inhibits Drp1 expression, induces mitochondrial membrane depolarization, and demonstrates potent triple-modality therapy combining chemotherapy, chemodynamic therapy, and photodynamic therapy. Our work provides an innovative strategy integrating herbal medicine with nanotechnology to overcome limitations of conventional Pt-based therapies.