American journal of physiology. Cell physiology · 2018
Mouse models of SLC4-linked disorders of HCO3--transporter dysfunction.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Parker Mark D
Аннотация
The SLC4 family Cl-/[Formula: see text] cotransporters (NBCe1, NBCe2, NBCn1, and NBCn2) contribute to a variety of vital physiological processes including pH regulation and epithelial fluid secretion. Accordingly, their dysfunction can have devastating effects. Disorders such as epilepsy, hemolytic anemia, glaucoma, hearing loss, osteopetrosis, and renal tubular acidosis are all genetically linked to SLC4-family gene loci. This review summarizes how studies of Slc4-modified mice have enhanced our understanding of the etiology of SLC4-linked pathologies and the interpretation of genetic linkage studies. The review also surveys the novel disease signs exhibited by Slc4-modified mice which could either be considered to presage their description in humans, or to highlight interspecific differences. Finally, novel Slc4-modified mouse models are proposed, the study of which may further our understanding of the basis and treatment of SLC4-linked disorders of [Formula: see text]-transporter dysfunction.