MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1007/s11883-025-01321-y

Медицинская библиотека · Current atherosclerosis reports · 2025

S-Nitrosylation: Mechanistic Links between Nitric Oxide Signaling and Atherosclerosis.

Xu Weixiong, Chen Daniel, Zhou Hua-Lin

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

PURPOSE OF REVIEW: This review explores current knowledge on the beneficial and detrimental roles of nitric oxide (NO) in vascular biology, with a particular focus on the emerging role of protein S-nitrosylation in the pathophysiology of atherosclerosis.

RECENT FINDINGS: Major risk factors for atherosclerosis include hypercholesterolemia, low-density lipoprotein (LDL) oxidation, hyperglycemia, hyperhomocysteinemia, chronic inflammation, and obesity. Recent studies have shown that protein S-nitrosylation interacts with these risk factors, influencing atherogenesis either by promoting or inhibiting disease progression. Atherosclerosis is a chronic inflammatory disorder marked by the accumulation of plaques within arterial walls, arising from intricate interactions among endothelial cells, monocytes/macrophages, and vascular smooth muscle cells. Understanding the role of S-nitrosylation in regulating key cellular events-such as endothelial dysfunction, foam cell formation, and vascular smooth muscle cell proliferation-offers new insights into the molecular mechanisms underlying atherosclerosis. These insights may ultimately lead to the identification of novel therapeutic targets for cardiovascular disease.

Для цитирования: Xu Weixiong, Chen Daniel, Zhou Hua-Lin. S-Nitrosylation: Mechanistic Links between Nitric Oxide Signaling and Atherosclerosis.. Current atherosclerosis reports. 2025. DOI: 10.1007/s11883-025-01321-y.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.