MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1155/2011/212571

Медицинская библиотека · Experimental diabetes research · 2011

Insulin receptor substrate 2 expression and involvement in neuronal insulin resistance in diabetic neuropathy.

Grote C W, Morris J K, Ryals J M, Geiger P C, Wright D E

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Insulin signaling depends on tyrosine phosphorylation of insulin receptor substrates (IRSs) to mediate downstream effects; however, elevated serine phosphorylation of IRS impairs insulin signaling. Here, we investigated IRS protein expression patterns in dorsal root ganglia (DRG) of mice and whether their signaling was affected by diabetes. Both IRS1 and IRS2 are expressed in DRG; however, IRS2 appears to be the prevalent isoform and is expressed by many DRG neuronal subtypes. Phosphorylation of Ser(731)IRS2 was significantly elevated in DRG neurons from type 1 and type 2 diabetic mice. Additionally, Akt activation and neurite outgrowth in response to insulin were significantly decreased in DRG cultures from diabetic ob/ob mice. These results suggest that DRG neurons express IRS proteins that are altered by diabetes similar to other peripheral tissues, and insulin signaling downstream of the insulin receptor may be impaired in sensory neurons and contribute to the pathogenesis of diabetic neuropathy.

Для цитирования: Grote C W, Morris J K, Ryals J M, Geiger P C, Wright D E. Insulin receptor substrate 2 expression and involvement in neuronal insulin resistance in diabetic neuropathy.. Experimental diabetes research. 2011. DOI: 10.1155/2011/212571.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.