MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1007/s00109-021-02048-4

Медицинская библиотека · Journal of molecular medicine (Berlin, Germany) · 2021

HSP27 role in cardioprotection by modulating chemotherapeutic doxorubicin-induced cell death.

Ramani Sivasubramanian, Park Sungkwon

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод в очереди

Аннотация

The common phenomenon expected from any anti-cancer drug in use is to kill the cancer cells without any side effects to non-malignant cells. Doxorubicin is an anthracycline derivative anti-cancer drug active over different types of cancers with anti-cancer activity but attributed to unintended cytotoxicity and genotoxicity triggering mitogenic signals inducing apoptosis. Administration of doxorubicin tends to both acute and chronic toxicity resulting in cardiomyopathy (left ventricular dysfunction) and congestive heart failure (CHF). Cardiotoxicity is prevented through administration of different cardioprotectants along with the drug. This review elaborates on mechanism of drug-mediated cardiotoxicity and attenuation principle by different cardioprotectants, with a focus on Hsp27 as cardioprotectant by prevention of drug-induced oxidative stress, cell survival pathways with suppression of intrinsic cell death. In conclusion, Hsp27 may offer an exciting/alternating cardioprotectant, with a wider study being need of the hour, specifically on primary cell line and animal models in conforming its cardioprotectant behaviour.

Для цитирования: Ramani Sivasubramanian, Park Sungkwon. HSP27 role in cardioprotection by modulating chemotherapeutic doxorubicin-induced cell death.. Journal of molecular medicine (Berlin, Germany). 2021. DOI: 10.1007/s00109-021-02048-4.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.