MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1007/s13258-022-01327-9

Медицинская библиотека · Genes & genomics · 2022

miRNA-195-5p/PSAT1 feedback loop in human triple-negative breast cancer cells.

Wang Huiling, Fang Qian, You Shuo, Wu Yaqin, Zhang Chaojie

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

BACKGROUND

Substantial evidence suggests that non-coding RNAs, such as microRNAs (miRNAs), play a vital role in human cancer. Phosphoserine aminotransferase 1 (PSAT1) is a serine biosynthesis-related member of the aminotransferase family and is closely associated with worse prognosis in triple-negative breast cancer (TNBC).

OBJECTIVE

The present study elucidated the molecular mechanisms underlying PSAT1 regulation by miRNAs in TNBC.

METHODS

After collecting breast cancer and para-cancerous tissues, expression and functional testing of microRNA-195-5p (miR-195-5p) and PSAT1 were implemented both in vivo and in vitro.

RESULTS

Abnormally low miR-195-5p expression was confirmed in TNBC tissues and cells. The specific targeting effect of miR-195-5p on PSAT1 was screened. Our observations revealed that biological tumor behavior was inhibited after miR-195-5p upregulation and this inhibition could be reversed by PSAT1 overexpression both in vivo and in vitro.

CONCLUSION

Our study revealed the regulatory axis of miR-195-5p/PSAT1 in TNBC, suggesting a promising targeted therapy for clinical application.

Для цитирования: Wang Huiling, Fang Qian, You Shuo, Wu Yaqin, Zhang Chaojie. miRNA-195-5p/PSAT1 feedback loop in human triple-negative breast cancer cells.. Genes & genomics. 2022. DOI: 10.1007/s13258-022-01327-9.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.