MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1530/joe-19-0589

Медицинская библиотека · The Journal of endocrinology · 2020

The therapeutic effect of interleukin-22 in high androgen-induced polycystic ovary syndrome.

Qi Xinyu, Yun Chuyu, Liao Baoying, Qiao Jie, Pang Yanli

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Polycystic ovary syndrome (PCOS) is a complex syndrome involving both endocrine and metabolic disorders. Gut microbiota and the intestinal immune factor IL-22 play an important role in the pathogenesis of PCOS. However, the therapeutic role of IL-22 in high androgen-induced PCOS mice is not clear. We aimed to determine the therapeutic effects of IL-22 on the DHEA-induced PCOS mouse model and to explore the possible mechanism of IL-22 in regulating hyperandrogenism-associated PCOS. Insulin resistance levels and ovarian functions were investigated in DHEA-induced PCOS mice with or without additional IL-22 treatment. We found that IL-22 could reverse insulin resistance, disturbed estrous cycle, abnormal ovary morphology, and decreased embryo number in DHEA mice. Mechanistically, IL-22 upregulated the browning of white adipose tissue in DHEA mice. This study demonstrated that IL-22-associated browning of white adipose tissue regulated insulin sensitivity and ovarian functions in PCOS, suggesting that IL-22 may be of value for the treatment of PCOS with a hyperandrogenism phenotype.

Для цитирования: Qi Xinyu, Yun Chuyu, Liao Baoying, Qiao Jie, Pang Yanli. The therapeutic effect of interleukin-22 in high androgen-induced polycystic ovary syndrome.. The Journal of endocrinology. 2020. DOI: 10.1530/joe-19-0589.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.