MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.sleep.2026.109253

Медицинская библиотека · Sleep medicine · 2026

Orexin pathway modulation in narcolepsy: from Autoimmune mechanisms to nanotechnology enabled therapeutic delivery.

Irfan Muhammad, Shahid Nida, Nasar Ayesha, Azmat Mahnoor, Khalid Fiza, Azam Samreen

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Narcolepsy is a long-term brain disorder caused by disrupted orexin signaling. Orexin neurons sit in the hypothalamus and control the sleep-wake cycle; damage to these neurons leads to narcolepsy. Early evidence pointed to an autoimmune attack on orexin neurons as the main cause. Current treatments - stimulants, antidepressants, sodium oxybate, and scheduled naps - ease symptoms but do not stop the disease, and they often cause side effects such as anxiety, insomnia, and heart problems. Most of these drugs also cannot cross the blood-brain barrier (BBB) to act directly on the hypothalamus. This review examines the autoimmune basis of orexin neuron loss in narcolepsy and looks at how nanotechnology-based delivery systems could carry orexin peptides, genes, or antibodies across the BBB. We highlight priorities for future work: nano-enabled drug delivery, gene and peptide-based therapies, long-term safety data, and treatment approaches tailored to each patient. Progress in this area could shift narcolepsy care from symptom control toward real disease-modifying therapy.

Для цитирования: Irfan Muhammad, Shahid Nida, Nasar Ayesha, Azmat Mahnoor, Khalid Fiza, Azam Samreen. Orexin pathway modulation in narcolepsy: from Autoimmune mechanisms to nanotechnology enabled therapeutic delivery.. Sleep medicine. 2026. DOI: 10.1016/j.sleep.2026.109253.
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.