Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America · 2001
Enhanced resistance in STAT6-deficient mice to infection with ectromelia virus.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mahalingam S, Karupiah G, Takeda K, Akira S, Matthaei K I, Foster P S
Аннотация
We inoculated BALB/c mice deficient in STAT6 (STAT6(-/-)) and their wild-type (wt) littermates (STAT6(+/+)) with the natural mouse pathogen, ectromelia virus (EV). STAT6(-/-) mice exhibited increased resistance to generalized infection with EV when compared with STAT6(+/+) mice. In the spleens and lymph nodes of STAT6(-/-) mice, T helper 1 (Th1) cytokines were induced at earlier time points and at higher levels postinfection when compared with those in STAT6(+/+) mice. Elevated levels of NO were evident in plasma and splenocyte cultures of EV-infected STAT6(-/-) mice in comparison with STAT6(+/+) mice. The induction of high levels of Th1 cytokines in the mutant mice correlated with a strong natural killer cell response. We demonstrate in genetically susceptible BALB/c mice that the STAT6 locus is critical for progression of EV infection. Furthermore, in the absence of this transcription factor, the immune system defaults toward a protective Th1-like response, conferring pronounced resistance to EV infection and disease progression.