MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.neurot.2025.e00711

Медицинская библиотека · Neurotherapeutics : the journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics · 2025

Hydrogen sulfide/polysulfides signaling and neuronal diseases.

Kimura Hideo

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Hydrogen sulfide (H2S) and polysulfides including H2Sn (n ​= 2 or more) regulate neuronal activity, vascular tone, oxytosis/ferroptosis, oxygen sensing, cancer growth and senescence. Cystathionine β-synthase (CBS), cystathionine γ-lyase (CSE) and 3-mercaptopyruvate sulfurtransferase (3MST) produce H2S. Polysulfides are also produced by various enzymes including 3MST. In addition, transient receptor potential ankyrin 1 (TRPA1) channel-an important polysulfide target-modulates sulfur metabolism (including cysteine, H2S and polysulfides) and also affects the neurotransmitter GABA. Polysulfides persulfidate the cysteine residues of the target proteins, causing conformational changes that alter their activity. By contrast, H2S persulfidates oxidized cysteine residues (e.g., S-nitrosylated- and S-sulfinated) in its targets. H2S/polysulfides protect neurons from oxidative stress and thereby protect cells against various forms of cell death including oxytosis and ferroptosis. A deviation from normal H2S and polysulfides levels has been suggested to play a role in the pathophysiology of various neuronal- and psychiatric diseases.

Для цитирования: Kimura Hideo. Hydrogen sulfide/polysulfides signaling and neuronal diseases.. Neurotherapeutics : the journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics. 2025. DOI: 10.1016/j.neurot.2025.e00711.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.