MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.molimm.2024.07.010

Медицинская библиотека · Molecular immunology · 2024

CD305 participates in abnormal activation of memory CD4+ T cells in patients with RA and attenuates collagen-induced arthritis.

Lyu Minghua, Jiang Pengtao, Li Bin, Hu Zhifang, Guo Na

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic systemic autoimmune disease that mainly affects the joints. Studies have shown that memory CD4+ T cells play an important role in the pathogenesis of RA. This study investigated the expression and function of CD305 on human memory CD4+ T cells and the effects of CD305 activating antibody on collagen-induced arthritis. The results showed that CD305 expression was significantly decreased on circulating memory CD4+ T cells from patients with RA and its mean fluorescence intensity (MFI) was negatively correlated with DAS28. Moreover, CD305 inhibited the activation of memory CD4+ T cells by down-regulating CD69 and CD25 and the production of IFN-γ, IL-4, and IL-17A induced by anti-CD3/CD28 antibodies. In addition, activation of CD305 inhibited the severity of disease in collagen-induced arthritis. In summary, CD305 reduction may mediate the excessive activation of memory CD4+ T cells and participate in the development of RA. It can be used as a predictive marker of disease activity and has potential medicinal value in the treatment of RA.

Для цитирования: Lyu Minghua, Jiang Pengtao, Li Bin, Hu Zhifang, Guo Na. CD305 participates in abnormal activation of memory CD4+ T cells in patients with RA and attenuates collagen-induced arthritis.. Molecular immunology. 2024. DOI: 10.1016/j.molimm.2024.07.010.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.