MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1159/000539309

Медицинская библиотека · International archives of allergy and immunology · 2024

Eosinophil-Epithelial Cell Interactions in Asthma.

Steffan Breanne N, Townsend Elizabeth A, Denlinger Loren C, Johansson Mats W

СтатьяОбзорПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

BACKGROUND

Eosinophils have numerous roles in type 2 inflammation depending on their activation states in the blood and airway or after encounter with inflammatory mediators. Airway epithelial cells have a sentinel role in the lung and, by instructing eosinophils, likely have a foundational role in asthma pathogenesis.

SUMMARY: In this review, we discuss various topics related to eosinophil-epithelial cell interactions in asthma, including the influence of eosinophils and eosinophil products, e.g., granule proteins, on epithelial cell function, expression, secretion, and plasticity; the effects of epithelial released factors, including oxylipins, cytokines, and other mediators on eosinophils, e.g., on their activation, expression, and survival; possible mechanisms of eosinophil-epithelial cell adhesion; and the role of intra-epithelial eosinophils in asthma.

KEY MESSAGES: We suggest that eosinophils and their products can have both injurious and beneficial effects on airway epithelial cells in asthma and that there are bidirectional interactions and signaling between eosinophils and airway epithelial cells in asthma.

Для цитирования: Steffan Breanne N, Townsend Elizabeth A, Denlinger Loren C, Johansson Mats W. Eosinophil-Epithelial Cell Interactions in Asthma.. International archives of allergy and immunology. 2024. DOI: 10.1159/000539309.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.