MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1002/humu.22477

Медицинская библиотека · Human mutation · 2013

Ciliary genes TBC1D32/C6orf170 and SCLT1 are mutated in patients with OFD type IX.

Adly Nouran, Alhashem Amal, Ammari Amer, Alkuraya Fowzan S

Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Clinical syndromes caused by defects in the primary cilium are heterogeneous but there are recurrent phenotypic manifestations that define them as a collective group known as ciliopathies. Dozens of genes have been linked to various ciliopathies but large patient cohorts have clearly revealed the existence of additional genetic heterogeneity, which is yet to be fully appreciated. In our search for novel ciliopathy-linked genes through the study of unmapped ciliopathy phenotypes, we have identified two simplex cases with a severe ciliopathy phenotype consistent with oro-facio-digital syndrome type IX featuring midline cleft, microcephaly, and colobomatous microphathalmia/anophthalmia. In addition, there was variable presence of polydactyly, absent pituitary, and congenital heart disease. The autozygome of each index harbored a single novel truncating variant as revealed by exome sequencing, and the affected genes (SCLT1 and TBC1D32/C6orf170) have established roles in centrosomal biology and ciliogenesis. Our findings suggest a previously unrecognized role of SCLT1 and TBC1D32 in the pathogenesis of ciliopathy in humans.

Для цитирования: Adly Nouran, Alhashem Amal, Ammari Amer, Alkuraya Fowzan S. Ciliary genes TBC1D32/C6orf170 and SCLT1 are mutated in patients with OFD type IX.. Human mutation. 2013. DOI: 10.1002/humu.22477.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.