Cancer cell · 2009
Somatic single hits inactivate the X-linked tumor suppressor FOXP3 in the prostate.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Wang Lizhong, Liu Runhua, Li Weiquan, Chen Chong, Katoh Hiroto, Chen Guo-Yun, McNally Beth, Lin Lin, Zhou Penghui, Zuo Tao, Cooney Kathleen A, Liu Yang, Zheng Pan
Аннотация
Despite clear epidemiological and genetic evidence for X-linked prostate cancer risk, all prostate cancer genes identified are autosomal. Here, we report somatic inactivating mutations and deletion of the X-linked FOXP3 gene residing at Xp11.23 in human prostate cancer. Lineage-specific ablation of FoxP3 in the mouse prostate epithelial cells leads to prostate hyperplasia and prostate intraepithelial neoplasia. In both normal and malignant prostate tissues, FOXP3 is both necessary and sufficient to transcriptionally repress cMYC, the most commonly overexpressed oncogene in prostate cancer as well as among the aggregates of other cancers. FOXP3 is an X-linked prostate tumor suppressor in the male. Because the male has only one X chromosome, our data represent a paradigm of "single genetic hit" inactivation-mediated carcinogenesis.
Предметные рубрики MeSH
AnimalsCells, CulturedChromosomes, Human, XForkhead Transcription FactorsGene Expression ProfilingGene Expression Regulation, NeoplasticGene SilencingHumansMaleMiceMice, KnockoutMutationProstatic HyperplasiaProstatic Intraepithelial NeoplasiaProstatic NeoplasmsProto-Oncogene Proteins c-mycRNA InterferenceTime FactorsTranscription, GeneticTransduction, Genetic