MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.neubiorev.2025.106162

Медицинская библиотека · Neuroscience and biobehavioral reviews · 2025

The persistent pain enigma: Molecular drivers behind acute-to-chronic transition.

Nasir Abdul, Afridi Maryam, Afridi Ome Kalsoom, Khan Muhammad Arif, Khan Amir, Zhang Jun, Qian Bai

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

The transition from acute to chronic pain is a complex and multifactorial process that presents significant challenges in both diagnosis and treatment. Key mechanisms of peripheral and central sensitization, neuroinflammation, and altered synaptic plasticity contribute to the amplification of pain signals and the persistence of pain. Glial cell activation, particularly microglia and astrocytes, is pivotal in developing chronic pain by releasing pro-inflammatory cytokines that enhance pain sensitivity. This review explores the molecular, cellular, and systemic mechanisms underlying the transition from acute to chronic pain, offering new insights into the molecular and neurobiological mechanisms involved, which are often underexplored in existing literature. It also addresses emerging therapeutic strategies beyond traditional pain management, offering valuable perspectives for future research and clinical applications.

Для цитирования: Nasir Abdul, Afridi Maryam, Afridi Ome Kalsoom, Khan Muhammad Arif, Khan Amir, Zhang Jun, Qian Bai. The persistent pain enigma: Molecular drivers behind acute-to-chronic transition.. Neuroscience and biobehavioral reviews. 2025. DOI: 10.1016/j.neubiorev.2025.106162.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.