MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1080/21541248.2017.1297882

Медицинская библиотека · Small GTPases · 2017

Mechanism of cell-intrinsic adaptation to Adams-Oliver Syndrome gene DOCK6 disruption highlights ubiquitin-like modifier ISG15 as a regulator of RHO GTPases.

Cerikan Berati, Schiebel Elmar

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАVideo-Audio MediaПеревод в очереди

Аннотация

DOCK6 is a RAC1/CDC42 guanine nucleotide exchange factor, however, little is known about its function and sub-cellular localization. DOCK6 regulates the balance between RAC1 and RHOA activity during cell adhesion and is important for CDC42-dependent mitotic chromosome alignment. Surprisingly, a cell intrinsic adaptation mechanism compensates for errors in these DOCK6 functions that arise as a consequence of prolonged DOCK6 depletion or complete removal in DOCK6 knockout cells. Down-regulation of the ubiquitin-like modifier ISG15 accounts for this adaptation. Strikingly, although most other DOCK family proteins are deployed on the plasma membrane, here we show that DOCK6 localizes to the endoplasmic reticulum (ER) in dependence of its DHR-1 domain. ER localization of DOCK6 opens up new insights into its functions.

Для цитирования: Cerikan Berati, Schiebel Elmar. Mechanism of cell-intrinsic adaptation to Adams-Oliver Syndrome gene DOCK6 disruption highlights ubiquitin-like modifier ISG15 as a regulator of RHO GTPases.. Small GTPases. 2017. DOI: 10.1080/21541248.2017.1297882.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.