MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3390/ijms20133123

Медицинская библиотека · International journal of molecular sciences · 2019

Epigenetic Mechanisms in Hirschsprung Disease.

Torroglosa Ana, Villalba-Benito Leticia, Luzón-Toro Berta, Fernández Raquel María, Antiñolo Guillermo, Borrego Salud

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Hirschsprung disease (HSCR, OMIM 142623) is due to a failure of enteric precursor cells derived from neural crest (EPCs) to proliferate, migrate, survive or differentiate during Enteric Nervous System (ENS) formation. This is a complex process which requires a strict regulation that results in an ENS specific gene expression pattern. Alterations at this level lead to the onset of neurocristopathies such as HSCR. Gene expression is regulated by different mechanisms, such as DNA modifications (at the epigenetic level), transcriptional mechanisms (transcription factors, silencers, enhancers and repressors), postranscriptional mechanisms (3'UTR and ncRNA) and regulation of translation. All these mechanisms are finally implicated in cell signaling to determine the migration, proliferation, differentiation and survival processes for correct ENS development. In this review, we have performed an overview on the role of epigenetic mechanisms at transcriptional and posttranscriptional levels on these cellular events in neural crest cells (NCCs), ENS development, as well as in HSCR.

Для цитирования: Torroglosa Ana, Villalba-Benito Leticia, Luzón-Toro Berta, Fernández Raquel María, Antiñolo Guillermo, Borrego Salud. Epigenetic Mechanisms in Hirschsprung Disease.. International journal of molecular sciences. 2019. DOI: 10.3390/ijms20133123.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.