MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1038/cgt.2015.52

Медицинская библиотека · Cancer gene therapy · 2015

Upregulation of mitogen-inducible gene 6 triggers antitumor effect and attenuates progesterone resistance in endometrial carcinoma cells.

Xu W, Zhu S, Zhou Y, Jin Y, Dai H, Wang X

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Researches regarding mitogen-inducible gene 6 (Mig-6) have confirmed its role as a tumor suppressor and progesterone resistance factor in endometrium. In this study, after confirming the downregulation of Mig-6 protein in endometrial carcinoma (EC) tissues, the expression of Mig-6 was upregulated in Ishikawa cells by pCMV6-Mig-6 plasmid. We observed the increased apoptosis, decreased proliferation and invasion potential of Ishikawa cells after upregulation of Mig-6. The proapoptosis ability of P4 significantly enhanced by 39.36%, the antiproliferation ability increased by 37.90% and the anti-invasion ability increased by 48.89%, suggesting the antiprogesterone resistance potential of Mig-6 in endometrium. In addition, the results suggested that Mig-6 may induce Ishikawa cell apoptosis through the mitochondrial pathway, inhibit cell proliferation via the extracellular signal-regulated kinase pathway and the anti-invasion potential may associate with matrix metalloproteinase (MMP)-2 and MMP-9 downexpression. Therefore, upregulation of Mig-6 may add a new strategy to suppress endometrial tumorigenesis and attenuate the progesterone resistance during P4 treatment.

Для цитирования: Xu W, Zhu S, Zhou Y, Jin Y, Dai H, Wang X. Upregulation of mitogen-inducible gene 6 triggers antitumor effect and attenuates progesterone resistance in endometrial carcinoma cells.. Cancer gene therapy. 2015. DOI: 10.1038/cgt.2015.52.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.