MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1073/pnas.92.14.6414

Медицинская библиотека · Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America · 1995

Alterations in Notch signaling in neoplastic lesions of the human cervix.

Zagouras P, Stifani S, Blaumueller C M, Carcangiu M L, Artavanis-Tsakonas S

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПеревод в очереди

Аннотация

The development of cancer is a cellular process that reflects and is partly driven by alterations in cell determination. Mutations in various molecules responsible for cell determination have been identified as being oncogenic, but little is known about the involvement of normal cell fate-determining mechanisms in the oncogenic process. The Notch pathway defines an evolutionarily conserved, general cell interaction mechanism that controls fundamental aspects of cell determination during vertebrate and invertebrate development. We have explored the involvement of the human Notch pathway in human cervical tissues, which define a cellular environment where cell fate changes take place and where neoplastic conditions have been well characterized. Our evidence suggests that Notch expression is associated with cell populations that are undergoing cell fate changes and that Notch activity can be used to monitor cell fate abnormalities in cervical as well as other epithelial neoplasias.

Для цитирования: Zagouras P, Stifani S, Blaumueller C M, Carcangiu M L, Artavanis-Tsakonas S. Alterations in Notch signaling in neoplastic lesions of the human cervix.. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 1995. DOI: 10.1073/pnas.92.14.6414.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.