MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1038/s41419-022-05074-3

Медицинская библиотека · Cell death & disease · 2022

Insulin-like growth factor 1 receptor mediates photoreceptor neuroprotection.

Rajala Ammaji, Teel Kenneth, Bhat Mohd A, Batushansky Albert, Griffin Timothy M, Purcell Lindsey, Rajala Raju V S

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Insulin-like growth factor I (IGF-1) is a neurotrophic factor and is the ligand for insulin-like growth factor 1 receptor (IGF-1R). Reduced expression of IGF-1 has been reported to cause deafness, mental retardation, postnatal growth failure, and microcephaly. IGF-1R is expressed in the retina and photoreceptor neurons; however, its functional role is not known. Global IGF-1 KO mice have age-related vision loss. We determined that conditional deletion of IGF-1R in photoreceptors and pan-retinal cells produces age-related visual function loss and retinal degeneration. Retinal pigment epithelial cell-secreted IGF-1 may be a source for IGF-1R activation in the retina. Altered retinal, fatty acid, and phosphoinositide metabolism are observed in photoreceptor and retinal cells lacking IGF-1R. Our results suggest that the IGF-1R pathway is indispensable for photoreceptor survival, and activation of IGF-1R may be an essential element of photoreceptor and retinal neuroprotection.

Для цитирования: Rajala Ammaji, Teel Kenneth, Bhat Mohd A, Batushansky Albert, Griffin Timothy M, Purcell Lindsey, Rajala Raju V S. Insulin-like growth factor 1 receptor mediates photoreceptor neuroprotection.. Cell death & disease. 2022. DOI: 10.1038/s41419-022-05074-3.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.