MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3390/biomedicines10020347

Медицинская библиотека · Biomedicines · 2022

Pathophysiology of Perinatal Asphyxia in Humans and Animal Models.

Mota-Rojas Daniel, Villanueva-García Dina, Solimano Alfonso, Muns Ramon, Ibarra-Ríos Daniel, Mota-Reyes Andrea

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Perinatal asphyxia is caused by lack of oxygen delivery (hypoxia) to end organs due to an hypoxemic or ischemic insult occurring in temporal proximity to labor (peripartum) or delivery (intrapartum). Hypoxic-ischemic encephalopathy is the clinical manifestation of hypoxic injury to the brain and is usually graded as mild, moderate, or severe. The search for useful biomarkers to precisely predict the severity of lesions in perinatal asphyxia and hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) is a field of increasing interest. As pathophysiology is not fully comprehended, the gold standard for treatment remains an active area of research. Hypothermia has proven to be an effective neuroprotective strategy and has been implemented in clinical routine. Current studies are exploring various add-on therapies, including erythropoietin, xenon, topiramate, melatonin, and stem cells. This review aims to perform an updated integration of the pathophysiological processes after perinatal asphyxia in humans and animal models to allow us to answer some questions and provide an interim update on progress in this field.

Для цитирования: Mota-Rojas Daniel, Villanueva-García Dina, Solimano Alfonso, Muns Ramon, Ibarra-Ríos Daniel, Mota-Reyes Andrea. Pathophysiology of Perinatal Asphyxia in Humans and Animal Models.. Biomedicines. 2022. DOI: 10.3390/biomedicines10020347.
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.