MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.bbrc.2016.12.097

Медицинская библиотека · Biochemical and biophysical research communications · 2016

Maternal exosomes in diabetes contribute to the cardiac development deficiency.

Shi Ruijing, Zhao Lianbi, Cai Wenbin, Wei Mengying, Zhou Xueying, Yang Guodong, Yuan Lijun

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Maternal diabetes mellitus induces an increased risk of congenital heart defects (CHD), however, the exact mechanisms are still not fully illustrated. In this study, diabetic pregnant C57BL/6 mice were induced by injection of streptozotocin before mating. Compared with the control normal mice, diabetic pregnant mice displayed significant changes of the exosomal miRNA contents in the blood, as revealed by RNA-seq analysis. Multiple of these miRNAs were found involved in cardiac development regulation. Moreover, fluorescence labeled exosomes and gold nanoparticles could cross the placenta barrier and infiltrated into the embryonic organs/tissues, including the heart, during embryonic development. Injection of diabetic maternal exosomes strikingly increased the risk of CHD in the normal recipient pregnant mice. Taken together, we could draw the conclusion that maternal exosomes in diabetes could cross the maternal-fetal barrier and contribute to the cardiac development deficiency possibly via miRNAs, providing new insights in CHD prevention and treatment.

Для цитирования: Shi Ruijing, Zhao Lianbi, Cai Wenbin, Wei Mengying, Zhou Xueying, Yang Guodong, Yuan Lijun. Maternal exosomes in diabetes contribute to the cardiac development deficiency.. Biochemical and biophysical research communications. 2016. DOI: 10.1016/j.bbrc.2016.12.097.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.