MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.21037/jtd.2017.03.149

Медицинская библиотека · Journal of thoracic disease · 2017

MicroRNAs: pleiotropic players in congenital heart disease and regeneration.

Hoelscher Sarah C, Doppler Stefanie A, Dreßen Martina, Lahm Harald, Lange Rüdiger, Krane Markus

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Congenital heart disease (CHD) is the leading cause of infant death, affecting approximately 4-14 live births per 1,000. Although surgical techniques and interventions have improved significantly, a large number of infants still face poor clinical outcomes. MicroRNAs (miRs) are known to coordinately regulate cardiac development and stimulate pathological processes in the heart, including fibrosis or hypertrophy and impair angiogenesis. Dysregulation of these regulators could therefore contribute (I) to the initial development of CHD and (II) at least partially to the observed clinical outcomes of many CHD patients by stimulating the aforementioned pathways. Thus, miRs may exhibit great potential as therapeutic targets in regenerative medicine. In this review we provide an overview of miR function and elucidate their role in selected CHDs, including hypoplastic left heart syndrome (HLHS), tetralogy of Fallot (TOF), ventricular septal defects (VSDs) and Holt-Oram syndrome (HOS). We then bridge this knowledge to the potential usefulness of miRs and/or their targets in therapeutic strategies for regenerative purposes in CHDs.

Для цитирования: Hoelscher Sarah C, Doppler Stefanie A, Dreßen Martina, Lahm Harald, Lange Rüdiger, Krane Markus. MicroRNAs: pleiotropic players in congenital heart disease and regeneration.. Journal of thoracic disease. 2017. DOI: 10.21037/jtd.2017.03.149.
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.