Science (New York, N.Y.) · 2013
Mg2+ regulates cytotoxic functions of NK and CD8 T cells in chronic EBV infection through NKG2D.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаResearch Support, N.I.H., IntramuralПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chaigne-Delalande Benjamin, Li Feng-Yen, O'Connor Geraldine M, Lukacs Marshall J, Jiang Ping, Zheng Lixin, Shatzer Amber, Biancalana Matthew, Pittaluga Stefania, Matthews Helen F, Jancel Timothy J, Bleesing Jack J, Marsh Rebecca A, Kuijpers Taco W, Nichols Kim E, Lucas Carrie L, Nagpal Sunil, Mehmet Huseyin, Su Helen C, Cohen Jeffrey I, Uzel Gulbu, Lenardo Michael J
Аннотация
The magnesium transporter 1 (MAGT1) is a critical regulator of basal intracellular free magnesium (Mg(2+)) concentrations. Individuals with genetic deficiencies in MAGT1 have high levels of Epstein-Barr virus (EBV) and a predisposition to lymphoma. We show that decreased intracellular free Mg(2+) causes defective expression of the natural killer activating receptor NKG2D in natural killer (NK) and CD8(+) T cells and impairs cytolytic responses against EBV. Notably, magnesium supplementation in MAGT1-deficient patients restores intracellular free Mg(2+) and NKG2D while concurrently reducing EBV-infected cells in vivo, demonstrating a link between NKG2D cytolytic activity and EBV antiviral immunity in humans. Moreover, these findings reveal a specific molecular function of free basal intracellular Mg(2+) in eukaryotic cells.