Mammalian genome : official journal of the International Mammalian Genome Society · 1999
The mouse mutation Pdn (Polydactyly Nagoya) is caused by the integration of a retrotransposon into the Gli3 gene.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Thien H, Rüther U
Аннотация
Mutations in the Gli3 gene are associated with a preaxial polydactyly in several mouse mutants such as extra-toes (Xt). The semidominant mouse mutant Pdn (Polydactyly Nagoya) is characterized by a mild polydactyly on the anterior side of the hind limbs. Homozygous Pdn mice show a more severe polydactyly, additional skeletal malformations, and abnormal brain development. Herein, we report the molecular basis of Pdn, being the integration of an Early Transposon (ETn) into the Gli3 gene. As a consequence, several novel Gli3 mRNAs are generated by alternatively spliced transcripts.
Предметные рубрики MeSH
Amino Acid SequenceAnimalsBase SequenceDNA, ComplementaryDNA-Binding ProteinsKruppel-Like Transcription FactorsMiceMice, Inbred C3HMice, Mutant StrainsMutationNerve Tissue ProteinsPolydactylyRNA, MessengerRepressor ProteinsRetroelementsTranscription FactorsXenopus ProteinsZinc Finger Protein Gli3Zinc Fingers