MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.bbrc.2021.12.050

Медицинская библиотека · Biochemical and biophysical research communications · 2021

Glucocorticoid imprints a low glucose metabolism onto CD8 T cells and induces the persistent suppression of the immune response.

Konishi Amane, Suzuki Junpei, Kuwahara Makoto, Matsumoto Akira, Nomura Shunsuke, Soga Tomoyoshi, Yorozuya Toshihiro, Yamashita Masakatsu

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Glucocorticoids (GCs), immunosuppressive, and anti-inflammatory agents have various effects on T cells. However, the long-term influence of GCs on the T cell-mediated immune response remain to be elucidated. We demonstrated that the administration of GC during the TCR-mediated activation phase induced long-lasting suppression of glycolysis, even after the withdrawal of GC. The acquisition of the effector functions was inhibited, while the expression of PD-1 was increased in CD8 T cells activated in the presence of GC. Furthermore, adoptive transfer experiments revealed that GC-treated CD8 T cells reduced memory T cell formation and anti-tumor activity. These findings reveal that GCs have long-lasting influence on the T cell-mediated immune response via modulation of T cell metabolism.

Для цитирования: Konishi Amane, Suzuki Junpei, Kuwahara Makoto, Matsumoto Akira, Nomura Shunsuke, Soga Tomoyoshi, Yorozuya Toshihiro, Yamashita Masakatsu. Glucocorticoid imprints a low glucose metabolism onto CD8 T cells and induces the persistent suppression of the immune response.. Biochemical and biophysical research communications. 2021. DOI: 10.1016/j.bbrc.2021.12.050.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.