MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1093/cei/uxac017

Медицинская библиотека · Clinical and experimental immunology · 2022

Autophagy modulation in multiple sclerosis and experimental autoimmune encephalomyelitis.

Shen Donghui, Liu Kang, Wang Hongyan, Wang Haifeng

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Multiple sclerosis (MS), a white matter demyelinating disease of the central nervous system (CNS), is characterized by neuroinflammatory and neurodegenerative. Experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) is a commonly used animal model for investigating pathogenic mechanisms of MS, representing the destruction of the blood-brain barrier (BBB), the activation of T cells, and the infiltration of myeloid cells. An increasing number of studies have documented that autophagy plays a critical role in the pathogenesis of both MS and EAE. Autophagy maintains CNS homeostasis by degrading the damaged organelles and abnormal proteins. Furthermore, autophagy is involved in inflammatory responses by regulating the activation of immune cells and the secretion of inflammatory factors. However, the specific mechanisms of autophagy involved in MS and EAE are not completely understood. In this review, we will summarize the complex mechanisms of autophagy in MS and EAE, providing potential therapeutic approaches for the management of MS.

Для цитирования: Shen Donghui, Liu Kang, Wang Hongyan, Wang Haifeng. Autophagy modulation in multiple sclerosis and experimental autoimmune encephalomyelitis.. Clinical and experimental immunology. 2022. DOI: 10.1093/cei/uxac017.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.