European journal of cancer (Oxford, England : 1990) · 2012
Gemcitabine causes telomere attrition by stabilizing TRF2.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Su Chih-Hao, Chu Wei-Chih, Lan Keng-Hsin, Li Chung-Pin, Chao Yee, Lin Han-Chieh, Lee Shou-Dong, Tsai Ying-Chieh, Lee Wei-Ping
Аннотация
Gemcitabine is an effective anti-cancer agent against solid tumors. The pharmacological mechanism of gemcitabine is known as incorporation into DNA and thereby inhibition of DNA synthesis. When used in metronomic chemotherapy of cancer, the agent may inhibit angiogenesis. It is still uncertain whether the agent can inhibit tumor growth by a mechanism other than DNA incorporation. In this report, we show that gemcitabine causes telomere shortening by stabilizing TRF2 that is required for XPF-dependent telomere loss. Overexpression of TRF2 in the absence of gemcitabine also causes telomere shortening with simultaneous association of TRF2 with XPF/ERCC1. Our study provides a new mechanism by which gemcitabine exerts its anti-tumor activity.
Предметные рубрики MeSH
Antimetabolites, AntineoplasticCell DivisionChromatin ImmunoprecipitationDNA, NeoplasmDNA-Binding ProteinsDeoxycytidineEndonucleasesGene Expression Regulation, NeoplasticHalf-LifeHeLa CellsHumansIn Vitro TechniquesNeoplasm ProteinsPolymorphism, Restriction Fragment LengthProtein BindingProtein Interaction MappingProtein Processing, Post-TranslationalProtein StabilityRecombinant Fusion ProteinsTelomereTelomeric Repeat Binding Protein 2UbiquitinationUp-RegulationGemcitabine