Clinical immunology (Orlando, Fla.) · 2010
T and B cells target identical regions of the non-collagenous domain 1 of type VII collagen in epidermolysis bullosa acquisita.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Müller Ralf, Dahler Christiane, Möbs Christian, Wenzel Elke, Eming Rüdiger, Messer Gerald, Niedermeier Andrea, Hertl Michael
Аннотация
Epidermolysis bullosa acquisita (EBA) is a severe immunobullous disease and is caused by IgG against type VII collagen (Col VII) of anchoring fibrils. In this study, utilizing ELISA and immunoblot, 13/15 EBA sera but 0/20 bullous pemphigoid sera and 0/30 healthy control sera showed IgG reactivity with distinct recombinant subregions of the non-collagenous domain 1 (NC1) of Col VII. In two EBA patients, IgG titers against Col VII-NC1 were grossly correlated to clinical disease activity. Moreover, Col VII-reactive T cells were identified in a representative EBA patient which recognized identical subdomains of Col VII-NC1. These findings strongly suggest that (1) the Col VII-NC1 ELISA is a powerful tool for making the diagnosis of EBA, (2) Col VII-specific IgG grossly relates to disease activity and (3) IgG reactivity is associated with T cell recognition of identical subdomains of Col VII-NC1.