The Journal of clinical investigation · 2020
Noggin regulates foregut progenitor cell programming, and misexpression leads to esophageal atresia.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pinzon-Guzman Carolina, Sangadala Sreedhara, Riera Katherine M, Popova Evgenya Y, Manning Elizabeth, Huh Won Jae, Alexander Matthew S, Shelton Julia S, Boden Scott D, Goldenring James R
Аннотация
Esophageal atresia (EA/TEF) is a common congenital abnormality present in 1 of 4000 births. Here we show that atretic esophagi lack Noggin (NOG) expression, resulting in immature esophagus that contains respiratory glands. Moreover, when using mouse esophageal organoid units (EOUs) or tracheal organoid units (TOUs) as a model of foregut development and differentiation in vitro, NOG determines whether foregut progenitors differentiate toward esophageal or tracheal epithelium. These results indicate that NOG is a critical regulator of cell fate decisions between esophageal and pulmonary morphogenesis, and its lack of expression results in EA/TEF.