MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1073/pnas.86.13.5035

Медицинская библиотека · Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America · 1989

Linkage mapping of a mouse gene, iv, that controls left-right asymmetry of the heart and viscera.

Brueckner M, D'Eustachio P, Horwich A L

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПеревод в очереди

Аннотация

Inherited single gene defects have been identified in both humans and mice that lead to loss of developmental control over the left-right asymmetry of the heart and viscera. In mice the recessively inherited mutation iv leads to such apparent loss of control over situs: 50% of iv/iv mice exhibit situs inversus and 50% exhibit normal situs. The affected gene product has not been identified in these animals. To study the normal function of iv, we have taken an approach directed to the gene itself. As a first step, we have mapped iv genetically, by examining its segregation in backcrosses with respect to markers defined by restriction fragment length polymorphisms. The iv locus lies 3 centimorgans (cM) from the immunoglobulin heavy-chain constant-region gene complex (Igh-C) on chromosome 12. A multilocus map of the region suggests the gene order centromere-Aat (alpha 1-antitrypsin gene complex)-(11 cM)-iv-(3 cM)-Igh-C-(1 cM)-Igh-V (immunoglobulin heavy-chain variable-region gene complex).

Для цитирования: Brueckner M, D'Eustachio P, Horwich A L. Linkage mapping of a mouse gene, iv, that controls left-right asymmetry of the heart and viscera.. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 1989. DOI: 10.1073/pnas.86.13.5035.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.